胃酸缺乏通常由非疾病和疾病因素共同导致，包括药物抑制、年龄增长、胃部手术、疾病影响（如萎缩性胃炎）及精神因素等，常伴随消化不良、贫血等表现。
胃酸缺乏的原因主要分非疾病性因素和疾病性因素两大类。药物是非疾病性因素中的主要诱因，如质子泵抑制剂（PPIs）、H2受体拮抗剂等常用于治疗胃酸相关疾病，但长期使用会抑制胃酸分泌，导致其水平下降。随着年龄增长，尤其是60岁以上人群，胃腺壁细胞功能逐渐退化，胃酸分泌能力自然减弱，这也常见于术后群体，例如接受过胃切除术或胃旁路手术的患者，胃结构改变直接造成胃酸分泌量减少。
在疾病因素中，萎缩性胃炎是引起胃酸缺乏的核心病因，其病理机制为胃黏膜腺体萎缩，泌酸细胞受损，造成盐酸和胃蛋白酶原生成不足。若伴幽门螺杆菌感染或自身免疫性胃炎，则进一步加剧胃黏膜破坏及泌酸功能障碍。部分胃溃疡患者虽基础胃酸分泌量与常人无异，但在进食后因炎症刺激和壁细胞减少，其胃酸分泌显著低于正常水平。神经系统紊乱或精神压力过大可通过抑制迷走神经兴奋性，干扰胃酸正常分泌；先天胃酸分泌功能异常或遗传性疾病（如卓-艾综合征）也偶有报道，但较为罕见。
除上述原因外，长期依赖抗酸药物不当使用（如过量服用奥美拉唑）、幽门螺杆菌感染、精神焦虑导致胃肠功能紊乱，均可能间接引发胃酸缺乏，进一步导致食物分解能力下降，蛋白质、铁等营养素难以吸收，最终诱发缺铁性贫血和消化功能异常。轻症患者常表现为腹胀、早饱、腹泻，重者可能出现慢性营养吸收障碍甚至味嗅觉减退，亟需专业医学干预。保持定期体检、规范用药及调整压力是预防关键。