肾小动脉有纤维梗死通常与​​恶性高血压引发的恶性小动脉性肾硬化症密切相关​​，核心病理改变为​​动脉壁纤维素样坏死和肌内膜增厚​​，常伴随急性肾损伤及全身并发症。

纤维蛋白样坏死是恶性高血压特征性病变，多发生于弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，严重时可累及肾小球毛细血管襻。其发生机制与血压急剧升高直接相关，病理研究发现当舒张压持续高于150mmHg时易诱发血管壁结构破坏，伴随肾素-血管紧张素-醛固酮系统异常激活、血管加压素活性增强及前列环素减少，加速血管内皮功能紊乱。局部凝血亢进和细胞内钙超载等病理生理变化进一步加剧组织损伤。

肌内膜增厚主要侵犯中小动脉中膜层，其发病机制与良性高血压导致的血管重塑过程类似，长期压力负荷促使平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积，最终形成管腔狭窄和血流动力学改变。实验室检查显示急进型高血压患者可能出现微血管内溶血性贫血，尿液分析可见蛋白尿及管型，血肌酐水平显著升高提示肾功能急骤衰退。早期诊断需结合动态血压监测和影像学评估，必要时行肾活检确认病理分型。

建议患者定期监测血压波动情况，发现持续性头痛、视力模糊或尿色改变等症状应及时就医。通过ACEI/ARB类药物联合钙通道阻滞剂控制血压可延缓病情进展，同时需警惕急性心脑血管事件风险。