ADH分泌过多综合征（SIADH）的治疗关键在于纠正低钠血症和解决病因，核心方法包括限水、药物干预和病因治疗。轻度患者通过限制每日饮水量（通常＜1L）即可改善，严重低钠血症需静脉注射高渗盐水并结合利尿剂。药物如托伐普坦能选择性阻断ADH受体，快速提升血钠水平。长期管理需针对肿瘤、感染或药物等根本病因采取相应措施。
限制液体摄入是基础治疗手段，通过减少水分潴留缓解稀释性低钠。每日液体量需根据尿钠浓度调整，严重者需控制在500-800ml。注意避免过快补钠，防止渗透性脱髓鞘综合征。高渗盐水（3%氯化钠）仅用于血钠＜120mmol/L或出现神经症状的危急情况，同时需监测血钠上升速度（每小时≤0.5mmol/L）。
托伐普坦等血管加压素受体拮抗剂能直接抑制ADH作用，适用于顽固性病例或限水无效者。这类药物通过促进自由水排泄纠正低钠，但需警惕肝功能异常等副作用。地美环素作为二线药物，可通过诱导肾性尿崩症改善症状，但可能引发氮质血症。
病因治疗决定长期预后。肿瘤相关SIADH需手术或放化疗消除异位ADH分泌；中枢神经系统疾病需处理原发感染或损伤；药物诱发者应立即停用相关药物（如SSRIs、卡马西平）。术后患者需动态监测电解质，部分病例可能需终身限水。
SIADH治疗需个体化平衡风险与收益，急性期优先稳定血钠，慢性阶段侧重病因管理。患者应定期检测电解质并观察意识状态变化，任何补钠或用药方案都需在严密监测下执行，避免矫枉过正。