视神经的原发性萎缩主要由颅脑病变引发,如外伤、肿瘤或血管畸形等,导致视神经通路受损,即使眼球结构正常也会丧失视力。 其核心机制是筛板后方的视神经、视交叉或外侧膝状体等部位受损害,属于下行性萎缩,与遗传、炎症、缺血等因素密切相关。
- 颅脑病变:颅内肿瘤、血管畸形或外伤直接压迫视神经通路,阻断信号传导。例如颅脑外伤后,视皮质或视交叉损伤可引发不可逆萎缩。
- 遗传因素:基因突变(如Leber遗传性视神经病变)导致神经节细胞代谢异常,加速轴突退化。
- 炎症与感染:视神经炎、脑膜炎等炎症反应破坏神经髓鞘,或全身感染(如梅毒、结核)引发免疫攻击。
- 缺血与中毒:血管病变(如糖尿病)导致视神经营养供应不足,或药物(如乙胺丁醇)、重金属毒性损伤神经纤维。
- 自身免疫疾病:多发性硬化等疾病错误攻击视神经髓鞘,长期未控制可发展为萎缩。
若出现视力骤降、视野缺损或色觉异常,需及时排查病因。原发性萎缩虽不可逆,但早期干预原发病可延缓进展。