慢性自律性房性心动过速（CAAT）是一种特殊类型的心动过速，患者除有轻度心悸、胸闷外，多数无严重症状，但长时间持续心率增快可致心脏收缩功能下降，发展为扩张型心肌病及充血性心力衰竭。以下是关于该疾病的详细介绍：
-
病因
- 原发性：多见于婴幼儿，常为先天性、遗传性或解剖学因素造成。
- 继发性：患者常有明确的引起无休止性心动过速的原因，如先天性或后天获得性心脏病、心肌炎、心包炎等，或由药物、心脏手术的瘢痕、射频消融术的损伤引起。
-
临床表现
- 患者多为儿童、少年或青年，有些患者出生时就存在心动过速。即使同一患者不同时间心率变化也较大，心率通常为150～180次/分钟，也有报告为100～150次/分钟，很少超过200次/分钟。
- 虽然心动过速长期持续，但患者除有轻度心悸、胸闷外，多数无严重症状。不过，长时间持续心率增快可导致心脏收缩功能下降，发展为扩张型心肌病及充血性心力衰竭，心力衰竭多见于心室率持续在180次/分钟以上的患者，也可见于反复型患者。
-
检查
- 心电图特征：房性频率常较阵发性房性心动过速为慢，一般为150～180次/分钟，也可为100～150次/分钟，很少超过200次/分钟；异位P′波在标准导联中易于辨认，P′波的平均额面电轴为+110°～-90°，多数小于0°，P′波在Ⅱ，Ⅲ，aVF导联多半倒置，也可直立；心房率变动较大，清醒与睡眠时心房率可相差50次/分钟以上，动态心电图报告24小时内可相差80次/分钟左右，这与自主神经功能的影响有关，对体位、呼吸、吞咽、迷走神经刺激、活动、疼痛刺激以及情绪激动等因素很敏感，这些因素可以明显改变心房率，也有无诱因的自发增速的倾向；心动过速常伴有房室传导阻滞，大多呈二度Ⅰ型或一度房室传导阻滞，即使心房率明显缓慢也不完全消除，但当恢复窦性心律后则房室传导阻滞即消失，提示系房室交接区组织功能性阻滞所致，传导系统本身无器质性病变；慢性持续性房性心动过速发作期从不出现窦性心律，可持续数天、数年甚至十余年。
-
诊断：根据病史、症状、体征及心电图表现可明确诊断。
-
治疗
- 药物治疗：各类抗心律失常药物都可选用，但疗效差。多数患者在抗心律失常药物治疗后，仅能使异位房性心动过速减慢和（或）使房室传导阻滞增加，使心室率减慢。个别病例在应用洋地黄、普鲁卡因胺、奎尼丁或电击复律后房性心动过速可有短暂终止。普萘洛尔（心得安）、地尔硫卓（硫氮卓酮）、维拉帕米可减慢房性心动过速的心室率，偶也可使其终止。少数病例用胺碘酮、氟卡尼治疗有效。吸屏试验可使部分反复性病例暂时恢复窦性心律，但不能制止房性心动过速的再次发作。有器质性心脏病的患者应积极治疗其原发病，如心力衰竭、电解质紊乱、内分泌疾病、心肌炎、心肌缺血等。若已合并心律失常性心肌病，心力衰竭的治疗更为重要。
- 射频消融术治疗：可以根治，不良反应少，可作为首选。
- 外科手术治疗：对于药物疗效差、射频消融术不能奏效者，可以选择外科手术治疗。尤其是先天性的、自律性的、合并其他心脏病的患者。外科手术不仅能切除引起心律失常病灶，还可同时处理引起心律失常的其他解剖学改变。
慢性自律性房性心动过速是一种较为复杂的心律失常疾病，其病因多样，临床表现轻重不一。通过心电图等检查手段可明确诊断，治疗方法包括药物、射频消融术和外科手术等，需根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。