易饿确实具有遗传倾向,科学家发现饥饿相关的小RNA能在蛔虫体内跨代传递,且部分遗传性疾病会导致持续的饥饿感,但环境和基因共同影响更为关键。
易饿感的遗传性研究已发现明确的分子机制:蛔虫实验显示,饥饿状态下产生的特定小RNA可突破代际遗传限制,持续影响三代后代,暗示基因之外的“表观遗传”标记可能传递饥饿记忆。人类普拉德-威利综合征因基因缺陷引发不可控的饥饿,患者终身伴随暴食与肥胖,证明基因直接驱动易饿特性的存在。
环境因素与遗传机制相互作用。哥伦比亚大学研究揭示,饥荒时期经历饥饿的女性后裔更易肥胖,这可能与代谢调控基因的表观修饰相关。肠脑轴中肠道菌群产生的短链脂肪酸可改变饥饿信号,高脂饮食引发的后代肥胖现象进一步表明,生活习惯通过基因表达重塑饥饿回路。
现代遗传学证实,个体是否易饿并非单一因素决定。遗传易感性为潜在基础,但饮食模式、肠道菌群及外部环境共同参与调节。对于关注体重管理的人群,理解家族遗传背景并结合生活方式干预,可能是更全面的解决方案。