肺性脑病的发病机制主要与缺氧、二氧化碳潴留及酸碱平衡紊乱相关,具体机制如下:
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脑血管扩张与脑水肿
缺氧和二氧化碳潴留会导致脑血管扩张,增加脑血流量,同时损伤血管内皮细胞,使血管通透性增高,引发脑间质水肿。缺氧还会抑制钠钾泵功能,导致细胞内钠离子潴留,形成脑细胞水肿,进一步加重颅内压升高。 -
酸中毒与神经递质异常
二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒,使脑脊液pH显著降低,促进抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)生成增多,导致中枢神经系统抑制。严重酸中毒还可干扰脑细胞能量代谢,加剧脑功能障碍。 -
多因素协同作用
长期低氧血症和高碳酸血症共同导致脑组织缺血、缺氧,引发代谢性酸中毒,同时可能合并心、肝、肾功能损害,形成恶性循环。医源性因素(如不当使用镇静剂、高浓度吸氧)或感染等诱因可加重病情。
肺性脑病的核心机制是缺氧、二氧化碳潴留及酸碱失衡共同损伤脑组织,表现为脑水肿、颅内压升高和神经精神症状。