热带痉挛性轻截瘫的形成与多因素相关，主要包括以下几方面：

一、感染因素

1. ‌病毒感染‌
   • 人类T淋巴细胞病毒1型（HTLV-1）感染是主要诱因，可通过母婴传播、血液传播（如输血、静脉吸毒）或性接触传播‌。
   • 其他病毒（如脊髓灰质炎病毒、肠道病毒）或病原体感染中枢神经系统后，可能引发神经根炎或脊髓炎，导致神经轴突变性及传导障碍‌。

二、免疫异常

1. ‌自身免疫反应‌
   • 免疫系统异常攻击脊髓神经髓鞘，引发脱髓鞘病变，干扰神经信号传导，表现为肌肉痉挛和运动障碍‌。
   • 部分患者与免疫介导的慢性炎症反应相关，可能伴随细胞因子异常激活‌。

三、遗传因素

1. ‌遗传易感性‌
   • 携带特定基因突变（如SPG基因家族）可能增加患病风险，尤其是家族中存在类似病史者‌。
   • 遗传因素可能影响神经修复能力或炎症反应强度‌。

四、其他潜在诱因

1. ‌营养代谢异常‌
   • 维生素D缺乏可能通过影响神经兴奋性和钙离子代谢，加剧肌肉痉挛‌。
   • 电解质紊乱（如低钙、低钠）可导致神经肌肉兴奋性增高，诱发痉挛‌。

五、病理机制

该病以脊髓胸段双侧皮质脊髓束轴突变性和脱髓鞘为主要病理特征，表现为下肢肌张力增高、腱反射亢进及剪刀步态。病程进展若不及时干预，可能发展为肌肉萎缩和运动功能丧失‌。

热带痉挛性轻截瘫的形成是感染、免疫、遗传等多因素共同作用的结果，具体机制需结合个体情况分析。