肾脏疾病伴发的精神障碍形成机制涉及多系统功能异常的综合作用，主要与以下因素相关：
一、毒素蓄积与代谢产物潴留
- 尿毒症毒素作用
肾脏功能衰竭时，尿素、肌酐、胍类及酚类化合物等代谢废物无法有效排出，这些毒素通过血脑屏障作用于中枢神经系统，直接损伤神经细胞功能。 - 中分子物质潴留
血液中蓄积的中/低分子毒性物质（如甲状旁腺激素）可干扰神经递质代谢，引发谵妄、幻觉等精神症状。
二、代谢紊乱与内环境失衡
- 电解质紊乱
钠、钾、钙、磷等电解质失衡干扰神经细胞膜电位及神经传导，导致意识障碍、认知功能下降。 - 酸碱平衡失调
酸中毒可破坏血脑屏障稳定性，加剧脑组织水肿及能量代谢障碍。
三、脑功能障碍相关机制
- 脑代谢异常
脑组织耗氧量降低及能量代谢紊乱，使神经元功能受损，表现为注意力障碍、嗜睡甚至昏迷。 - 血脑屏障失衡
透析过程中血液与脑脊液渗透压梯度倒置，引发颅内压升高及脑水肿，加重精神症状。
四、神经递质与并发症影响
- 神经递质紊乱
毒素蓄积干扰多巴胺、5-羟色胺等神经递质平衡，导致情绪异常（如抑郁、躁狂）及幻觉。 - 并发症叠加效应
合并贫血时，脑组织缺氧加重认知障碍；尿毒症脑病可引发脑血管痉挛或出血，直接损伤脑功能。
五、心理与药物因素
- 心理应激
长期疾病困扰及治疗压力易诱发焦虑、抑郁等心因性精神障碍。 - 药物毒性
部分经肾代谢药物（如头孢他啶）在肾功能不全时蓄积，产生神经毒性作用。
总结
该病形成是毒素蓄积、代谢紊乱、脑功能障碍及心理因素共同作用的结果，其中尿毒症相关毒素和电解质失衡为核心病理环节。早期干预原发病及纠正内环境紊乱可部分缓解精神症状。