动脉栓塞的形成机制
动脉栓塞的形成主要与血栓脱落或血管内原位血栓形成有关。血栓由血液中的血小板、凝血因子等成分异常聚集形成，常见于血管内皮损伤、血流动力学异常或血液高凝状态。当血栓从心脏（如心房颤动时形成的左心血栓）或大血管（如动脉粥样硬化斑块脱落）脱落，随血流阻塞远端较小动脉时，即形成栓塞。肿瘤、脂肪滴、空气等异物进入血管也可能成为栓子。
心源性与血管源性因素
心源性栓塞是最常见的原因，占动脉栓塞病例的90%以上。风湿性心脏病、冠心病（尤其是心肌梗死后心室壁血栓）、心房颤动等心脏疾病易导致血栓形成并脱落。血管源性因素包括动脉粥样硬化斑块破裂、动脉瘤内血栓脱落或医源性操作（如血管介入治疗）引发的内膜损伤和继发血栓。
动脉粥样硬化的核心作用
动脉粥样硬化是动脉栓塞的重要基础病理过程。血管内膜脂质沉积引发慢性炎症，导致斑块形成和内皮损伤。斑块破裂后暴露的脂质核心激活血小板和凝血系统，促进局部血栓形成。粥样斑块本身可能脱落成为栓子，直接阻塞远端血管。
危险因素与诱发条件
高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等可通过损伤血管内皮、加速动脉硬化而增加栓塞风险。血流动力学异常（如长期卧床导致的血液淤滞）和血液高凝状态（如遗传性凝血障碍、肿瘤）也是重要诱因。寒冷刺激、激素水平紊乱及外伤可能通过血管痉挛或炎症反应间接促进血栓形成。
病理生理学过程
栓塞发生后，血管痉挛、内皮细胞变性及继发血栓形成会进一步加重管腔狭窄。局部缺血引发组织缺氧、代谢紊乱和炎症反应，最终导致神经细胞损伤或组织坏死。若栓塞累及重要器官（如心脏、脑部），可能引发心肌梗死或中风等严重后果。