风湿病性贫血的形成是多种机制共同作用的结果，主要包括以下几方面：
一、红细胞破坏增加
- 单核巨噬细胞系统活化
慢性炎症刺激下，单核巨噬细胞系统增生并活性增强，导致红细胞破坏增多，寿命从正常的100-120天缩短至80-90天。交叉输血实验证实，红细胞破坏与患者体内微环境（如炎症因子）相关，而非红细胞本身缺陷。 - 脾功能亢进
合并Felty综合征时，脾脏肿大可能通过脾功能亢进加速红细胞破坏。
二、红细胞生成障碍
- 铁代谢异常
慢性炎症导致铁调素水平升高，抑制肠道铁吸收和巨噬细胞铁释放，造成“铁利用障碍”。 - 促红细胞生成素（EPO）不足
炎症因子（如IL-6）抑制EPO生成，同时肾功能不全可能进一步减少EPO分泌。 - 骨髓抑制
炎症因子（如TNF-α、IL-1）直接抑制骨髓造血功能，导致红细胞生成减少。
三、治疗相关因素
- 药物副作用
- 糖皮质激素：可能诱发消化道溃疡，引起慢性或急性失血。
- 免疫抑制剂（如甲氨蝶呤、环磷酰胺）：长期使用可导致骨髓抑制。
- 非甾体抗炎药：可能干扰铁代谢或引起胃肠道慢性失血。
四、其他机制
- 自身免疫性溶血
部分风湿病（如系统性红斑狼疮）患者体内产生抗红细胞抗体，直接破坏红细胞。 - 营养缺乏
长期慢性疾病可能导致维生素B₁₂或叶酸缺乏，引发巨幼细胞贫血。
综上，风湿病性贫血的形成涉及炎症微环境、铁代谢紊乱、药物影响及免疫异常等多重因素，需结合原发病控制和针对性干预进行综合管理。