主动脉硬化的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及以下机制和诱因：
一、生理与病理基础
- 年龄增长
随着年龄增长，血管壁弹性纤维减少、胶原纤维增多，导致血管逐渐失去弹性并发生退行性改变。 - 脂质沉积
血液中胆固醇、低密度脂蛋白等脂质成分通过受损的血管内膜进入血管壁，形成粥样斑块，这是动脉硬化的核心病理过程。
二、疾病相关因素
- 高血压
长期血压升高直接损伤血管内皮细胞，加速脂质沉积并促进血管纤维化。 - 糖尿病
高血糖引起微血管和大血管病变，同时常伴随血脂异常，进一步加剧动脉硬化。 - 高脂血症
血液中甘油三酯、胆固醇水平升高直接增加脂质沉积风险，是动脉硬化的主要危险因素。
三、不良生活习惯
- 吸烟
烟草中的尼古丁等有害物质损伤血管内皮，促进炎症反应和胆固醇沉积。 - 肥胖与缺乏运动
肥胖导致脂代谢紊乱，脂肪组织分泌的炎症因子加重血管损伤；久坐进一步减少血流冲刷作用，促进斑块形成。
四、其他因素
- 遗传因素
家族史可能通过基因影响血管壁结构和脂质代谢效率，增加患病风险。 - 血管中层钙化
部分患者主动脉中膜发生钙化性退变，导致血管僵硬，属于非粥样硬化性硬化类型。
关键机制总结
主动脉硬化的核心在于血管内皮损伤引发脂质浸润，同时伴随慢性炎症反应、血管平滑肌细胞增生及纤维化。上述危险因素通过加速内皮损伤或促进脂质异常代谢，共同推动硬化进程。
